Mối liên quan giữa tăng huyết áp và đột quỵ não

ĐỘT QUỴ NÃO VÀ TĂNG HUYẾT ÁP

TS.BS. Nguyễn Văn Tuấn; TS.BS. Nguyễn Khánh Hồng

(tham khảo bài viết của Viện Tim mạch Việt Nam)

Nghiên cứu trên 5.000 người (Hoa Kỳ) độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi, được theo dõi trong vòng 18 năm cho thấy khả năng tăng huyết áp gây đột quỵ não gấp 7 lần so với người không tăng huyết áp (THA). Tỷ lệ người biết mình bị tăng huyết áp là 81,5%, được điều trị là 74,9% và kiểm soát được tăng huyết áp là 52,5%

1. Khái niệm tăng huyết áp và dịch tễ

Năm 1993 WHO và Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH) quy định từ 140/90 mmHg trở lên được gọi là tăng huyết áp (THA) chính tức. Đầu năm 1999, và mới đây năm 2004 Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và hội THA Quốc tế (ISH)  định nghĩa một người lớn bị THA khi chỉ  số huyết áp tâm thu (HATT) được xác định  ≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg. THA là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch ở các nước công nghiệp và ngay tại nước ta THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tần suất các yếu tố nguy cơ.

Tăng huyết áp ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế). Trên thế giới tỷ lệ THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay đổi từ các nước Châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu-Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10-24%, Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: Năm 1960 THA chiếm 1,0% dân số, 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền Bắc là 16,3%, hiện nay tỷ lệ tăng huyết áp người trên 18 tuổi khoảng 25% dân số.

Tỷ lệ% THA theo lứa tuổi và giới (từ 2007-2010 tại Hoa Kỳ), 

Tỷ lệ % người biết mình bị tăng huyết áp là 81,5%, được điều trị là 74,9% và kiểm soát được tăng huyết áp là 52,5% (Hoa Kỳ, người THA năm 2007-2010) 

Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của GS.TS. Hoàng Khánh trên 921 truờng hợp đột quỵ thấy THA ở thể xuất huyết ão là 90,45%, còn ở thể nhồi máu não là 62,68%, và không biết THA trước đó là 72,20%.

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người trẻ tuổi: Trẻ em và người trẻ, thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa động mạch (ĐM) chủ và ĐM cánh tay tạo nên HATT rất cao nhưng HATTr và HA trung bình lại bình thường. Tăng huyết áp tâm trương đơn độc: Thường xảy ra ở người trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa khi HATT < 140 và HATTr > 90mmHg. 

2. Hậu quả của tăng huyết áp 

2.1. Tổn thương cơ quan đích

Do tổn thương cơ quan đích đóng vai trò quan trọng trong dự báo nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân THA, việc thăm khám phải được tiến hành cẩn thận. Các nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng siêu âm tim mạch để đánh giá phì đại thất trái và dày thành ĐM cảnh hoặc mảng xơ vữa sẽ gây nên 50% bệnh nhân THA bị phân loại sai lầm khi xếp họ vào nhóm yếu tố nguy cơ thấp hoặc trung bình, trong khi nếu có thương tổn tim mạch phát hiện được qua siêu âm thì họ sẽ được xếp vào nhóm nguy cơ cao hơn. Do đó, siêu âm tim và Doppler mạch được khuyến khích sử dụng đặc biệt trên những bệnh nhân mà tổn thương cơ quan đích không được phát hiện bằng xét nghiệm thường quy bao gồm điện tim. Mặt khác, tìm albumin niệu vi thể cũng được khuyến khích vì có bằng chứng cho thấy đó là một dấu chứng nhạy cảm cho tổn thương cơ quan đích, không chỉ ở bệnh nhân ĐTĐ mà còn trên bệnh nhân THA.

Các cơ quan đích bị tổn thương khi bị tăng huyết áp lâu dài hoặc kiểm soát không tốt HA là:

• Phì đại thất trái
• Suy tim trái
• Suy thận
• Bệnh võng mạc do tăng huyết áp
• Xơ vữa động mạch

Tăng HA có mối tương quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ bệnh mạch vành và đột qụy. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc lá và tăng cholesterol máu cũng dẫn đến tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức THA nào. Do đó, nguy cơ tuyệt đối BTM ở bệnh nhân THA dao động mạnh, khoảng trên 20 lần, tùy thuộc vào tuổi, giới, mức HA và sự hiện diện các yếu tố nguy cơ khác .

Theo nghiên cứu dịch tễ học cho thấy phì đại thất trái (PĐTT) làm nguy cơ xuất hiện suy mạch vành tăng gấp 3, suy tim gấp 5, TBMN gấp 6 lần; PĐTT có kèm loạn nhịp tim, nhất là nhịp thất (rung thất, ngoại tâm thu thất) nguy cơ đột tử tăng 5-6 lần. Theo Cooper và cs, khi khối lượng thất trái tăng 100g thì nguy cơ tử vong tăng 2,1 lần và khi chiều dày thành sau thất trái tăng 0,1cm nguy cơ tử vong tăng 7 lần, nguy cơ này độc lập với chức năng thất trái và số động mạch vành bị hẹp nặng. 

2.2. Biến chứng đột quỵ não do tăng huyết áp

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của việc xuất hiện tai biến mạch máu não. Các động mạch não rất dễ bị tổn thương do bệnh tăng huyết áp, các động mạch dày ra, mất độ đàn hồi, biến dạng và dễ làm thành các túi phồng nhỏ, cả động mạch lẫn túi phồng nhỏ đều có nguy cơ bị vỡ khi xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc khi huyết áp tăng rất cao và kéo dài. Cơn THA kịch phát quá cao còn có thể gây phù não và các tổn thương vi thể khác làm ảnh hưởng đến hoạt động của não. THA còn là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh vữa xơ động mạch não và có thể gây nhồi máu não (nhũn não). Thống kê của các tác giả trên thế giới cho thấy tần suất tai biến mạch não tăng rất rõ ở những bệnh nhân THA, tần suất đó là 1,7% ở nam, 0,8% ở nữ, tăng lên 5,2% ở nam và 3,5% ở nữ nếu là bệnh nhân THA theo nghiên cứu của Kannel và cộng sự. Qua những thử nghiệm lớn nghiên cứu điều trị THA thường xuyên đã chỉ ra vai trò quan trọng trong việc làm giảm tỷ lệ tai biến mạch máu não trong cả hai dạng chảy máu nãohoặc thiếu máu não. Về lâm sàng những người bệnh bị THA có thể thấy đau đầu nhất là về cuối đêm và sáng sớm, ở vùng chẩm, trán, thái dương, có khi đau tản mạn, hoặc đau nửa đầu, chóng mặt, hoa mắt, ù tai, giảm khả năng hoạt động trí óc, dễ quên.

Khoảng 50 triệu người Mỹ có THA (HATTh>140mmHg hoặc HATTr>90mmHg) hoặc đang điều trị thuốc chống THA. Việc giảm áp lực máu tới mức bình thường dẫn đến giảm tương ứng TBMMN xảy ra. Trong điều trị THA, nếu HATTh giảm 10 mmHg sẽ giảm 35-40% YTNC của TBMMN.

Xơ vữa động mạch là YTNC dẫn đến đột quỵ, trong đó THATTh hoặc THATTr là yếu tố quan trọng nhất gây nên vữa xơ động mạch. Trong một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người không THA. Người ta thấy rằng HATTh 160mmHg hoặc HATTr 95mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần. Dĩ nhiên những bệnh nhân này nên điều trị thuốc chống THA. Nghiên cứu lâm sàng của Frank J Domino, Norman M Kaplan (2004), sử dụng liệu pháp chống THA đã giảm tỉ lệ mắc TBMMN khoảng 35-40%; 20%-25% nhồi máu cơ tim (NMCT); và hơn 50% suy tim. Người ta đã ước tính rằng, trong các bệnh nhân với THA giai đoạn I (ví dụ, HATTh 140-159mmHg và /hoặc HATTr 90-99 mmHg) và kèm theo các YTNC bệnh tim mạch, nếu duy trì giảm HATTh 12mmHg liên tục trong 10 năm sẽ dự phòng giảm tỉ lệ tử vong là 9,9%.

3. Kiểm soát tăng huyết áp

Vậy thái độ xử trí tăng huyết áp khi bị đột quỵ như thế nào, đích nó ra sao? Đích cần đạt được là đưa huyết áp về trị số <140/90mmHg, nếu bệnh nhân kèm theo đái tháo đường/suy tim/ bệnh thận mạn/thiếu máu cơ tim thì đích cần là <130/80mmHg.

Nguyên tắc điều chỉnh huyết áp là nhanh trong xuất huyết não (đích cần là trong vòng 6 giờ kể từ khi khởi phát), còn đối với nhồi máu não thì giảm huyết áp từ từ 15% trong 24 giờ đầu và kéo dài vài ngày sau (theo AHA/ASA- 2013), còn theo ESH/ESC-1013 thì giảm dưới 25% trong những giờ đầu và tiếp sau đó khi huyết áp trên 180/120mmHg cho đến đích cần thiết. Thuốc lựa chọn hàng đầu sau đột quỵ là ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin, hàng thứ hai là lợi tiểu hoặc ức chế canxi. Ưu tiên sử dụng đơn độc ức chế men chuyển khi dưới 55 tuổi, còn từ tuổi đó trở lên nên sử dụng ức chế canxi. Nếu sử dụng đơn độc không đạt hiệu quả thì bước hai nên phối hợp hai thuốc trên. Bước ba là phối hợp thêm lợi tiểu thiazide; bước bốn là kết hợp thêm chẹn alpha/beta hoặc một loại lợi tiểu khác.

Trong thực tế tùy thuộc vào trị số huyết áp lúc nhập viện để cấp cứu như sau: – Khi huyết áp tâm thu trên 230mmHg và hoặc là huyết áp tâm trương từ 121-140mmHg thì labetolol 10mg tĩnh mạch trong 1-2 phút có thể lặp lại sau 10-20 phút, tổng liều tối đa 300mg. nếu chống chỉ định labetolol thì sử  dụng enalapril 1,25-2,5mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Hoặc nicardipin truyền 5mg/giờ và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Cân nhắc sử dụng nitroprussid vì thuốc này gây tăng áp lực nội sọ và làm ngưng trệ cơ chế tự điều hòa của não.

– Khi huyết áp tâm trương trên 140mmHg thì dùng ngay nicardipin liều khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Có thể sử dụng furosemide (lasix) liều 20-80mg tĩnh mạch, lặp lại liều trên sau 6-8 giờ nếu cần.

– Nếu huyết áp tâm thu trên 180mmHg và hoặc huyết áp tâm trương trên 105mmHg qua 2 lần đo liên tiếp cách nhau 5-10 phút thì (chống chỉ định sử dụng rtPA) tiêm tĩnh mạch labetalol 10mg trong 1-2 phút. Sau đó có thể lặp lại liều trên hay tăng gấp đôi liều cách mỗi 10-20 phút cho đến tổng liều 300mg. Hay có thể sử dụng nicardipin liều khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Nếu không đạt được đáp ứng sau 30 phút thì có thể sử dụng nitroprussid 0,5-10mcg/kg/phút. 

Cần theo dõi huyết áp mỗi 10 phút trong khi sử dụng thuốc tĩnh mạch nhằm xem xét đáp ứng và tụt huyết áp để kịp thời can thiệp. Chú ý trong và sau khi sử dụng rtPA thì phải duy trì huyết áp dưới 180/105mmHg, bằng cách theo dõi huyết áp mỗi 15 phút/lần trong giờ đầu tiên sau tiêm rtPA và mỗi 30 phút trong 9 giờ tiếp theo và ít nhất mỗi giờ cho đến 24 giờ.

Tóm lại, tăng huyết áp rất thường gặp trong đột quỵ, xử trí làm giảm huyết áp ngoài dựa vào trị số còn phải cân nhắc nhịp sinh học ngày đêm  để dịch chuyển thời gian cho thuốc, tính đến các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đặc biệt tăng áp lực nội sọ sau đột quỵ và cần phải chú ý đến lối sống, theo dõi, điều trị liên tục sau đó nhằm hạn chế tái phát đột quỵ./.