TĂNG HUYẾT ÁP LÀ THỦ PHẠM CHÍNH CỦA BIẾN CHỨNG TIM MẠCH

Tăng huyết áp gây ra Đột quỵ não và Nhồi máu cơ tim

 ThS. BSCK2 Nguyễn Hào

Tăng huyết áp gây xơ vữa động mạch vành và hậu quả là nhồi máu cơ tim

Bệnh cao huyết áp ngày càng gia tăng trên thế giới. Theo thống kê của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2006 thì  có đến 73,5 triệu người trên 20 tuổi mắc bệnh cao huyết áp: cứ 3 người trưởng thành tại Hoa kỳ thì có 1 người bị cao huyết áp. Trong vòng 10 năm, từ 1996 đến 2006 tỷ lệ cao huyết áp tại Hoa Kỳ tăng gần 20%, và tỷ lệ tử vong do cao huyết áp tăng  48%.

Tại Việt Nam, tại ” Hội nghị sơ kết sơ kết dự án phòng, chống tăng huyết áp năm 2009 và kế hoạch triển khai 2010″ do Bộ Y tế Việt Nam tổ chức vào tháng 4 năm 2009 tại Hà Nội thì : theo khảo sát ngẫu nhiên đối với người dân từ 25 tuổi trở lên ở Hà Nội, Thái Nguyên, Thái Bình và Nghệ An, tần suất tăng huyết áp đã tăng đến 16,3%; trong đó tỷ lệ tăng huyết áp ở thành thị là 22,7% và ở nông thôn là 12,3%.

Cao huyết áp là một trong những  yếu tố nguy cơ dễ dẫn đến hình thành mảng xơ vữa và tiến triển bệnh lý cơ tim thiếu máu cục bộ, NMCT và tai biến mạch máo não: tại Hoa Kỳ huyết áp >140/90mmHg thấy được trên 69% số bệnh nhân bị NMCT lần đầu, 77% trên những bệnh nhân bị tai biến mạch máu não lần đầu và 74% những bệnh nhân bị suy tim.  Nguyên nhân chính trong cao huyết áp dẫn đến hình thành mãng xơ vữa động mạch là sự rối loạn chức năng nội mạc, mất cân bằng giữa quá trình chết và tái tạo tế bào nội mạc mạch máu.

Cao huyết áp và hình thành xơ vữa động mạnh:

Các tế bào nội mạc mạch máu nói chung và mạch vành nói riêng luôn luôn diễn ra quá trình chết tế bào theo chương trình và tân tạo tế bào mới giúp cho lớp nội mạc luôn liền lạc và duy trì các chức năng của lớp nội mạc. Dưới ảnh hưởng của cao huyết áp các tế bào nội mạc chết theo chương trình (apoptosis) nhiều hơn tạo điều kiện cho hình thành mảng xơ vữa động mạch.

Những nghiên cứu trên cho thấy khi tăng huyết áp làm giảm sản xuất NO, tăng stress oxy hóa, dẫn đến tăng LDL-oxy hóa. Cao huyết áp còn làm tăng quá trình apoptosis tế bào nội mạc mạch máu do tăng sản xuất angiotensin II làm màng tế bào nội mạc không liền lạc giúp phân tử LDL oxy hóa dễ dàng đi vào lớp dưới nội mạc. Angiotensin II tác động lên tiếp nhân thể AT-1 làm tăng phản ứng viêm, và kích hoạt các phân tử kết dính như ICAM-1, VCAM-1, phân tử hấp dẫn tế bào monocyte, tạo thành tế bào bọt dưới nội mạc, cuối cùng là hình thành mảng xơ vữa động mạch. Trên những bệnh nhân đã bị hẹp mạch máu do xơ vữa động mạch thì quá trình apoptosis do cao huyết áp làm mãng xơ vữa dễ nứt vỡ, tạo huyết khối, gây nên hội chứng vành cấp. Do đó cần thiết điều trị tích cực, kiểm soát tốt huyết áp trên những bệnh nhân bị cao huyết áp, và tích cực tuyên truyền phòng ngừa cao huyết áp trên những người bình thường có nguy cơ dẫn đến cao huyết áp.

Tăng huyết áp vừa là nguyên nhân của đột quỵ chảy máu não và là nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não

Tăng Huyết áp gây ra Đột quỵ não.

Dù tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc tâm thu đơn độc đều là nguy cơ của đột quỵ (Graeme 2002). Huyết áp cao gặp trong chảy máu não nhiều gấp 2 – 3 lần trong nhồi máu não. Đặc biệt là khi tăng huyết áp kết hợp với xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu gây chảy máu não. Misiuk (1980) thấy 64,9% bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp; hoặc theo Bousser (1982) khoảng 60 – 70% số bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp. Quan sát trên 150 bệnh nhân đột quỵ Nguyễn Văn Chương và CS. thấy 86,0 % có tăng huyết áp.

            Tăng huyết áp gây ra đột quỵ não được giải thích qua 02 cơ chế.

* Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard (1868):

Do tình trạng tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 micron.

Tại các động mạch này có sự thoái biến hyalin và fibrin làm giảm tính đàn hồi của thành mạch. Khi có sự gia tăng huyết áp, các động mạch này (nhất là động mạch trung tâm tưới máu cho vùng bèo vân, đồi thị, nhân đậu, bao trong…) có những nơi phình ra tạo các vi phình mạch có kích thước 0,5-2 mm, gọi là các vi phình mạch Charcot và Bouchard.

Những túi phồng động mạch não có thể bẩm sinh, có thể được hình thành do tổn thương thành động mạch. Túi phồng có thể to dần lên do tác động của áp lực dòng máu và sự thoái biến của các thành túi phồng, nên khi có sự gắng sức hoặc cơn tăng huyết áp kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ gây ra chảy máu não; thường vỡ ở đáy túi phồng vì chỗ đó là mỏng nhất.

* Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884):

Giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bị nhồi máu não do mạch máu trong vùng này không được nuôi dưỡng nên mạch máu bị thoái hoá, hoại tử. Khi tuần hoàn được tái lập, máu chảy vào các mạch đã bị tổn thương, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch, đồng thời tổ chức não xung quanh mạch máu đã bị hoại tử, không còn vai trò tăng cường độ vững chắc của thành mạch nên khi có cơn tăng huyết áp, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhũn não.

Tăng huyết áp gây nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những biến chứng của tăng huyết áp, là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. Bệnh tiến triển thầm lặng kéo dài, ít thấy các triệu chứng lâm sàng, nhưng đau ngực là dấu hiệu nổi bật của nhồi máu cơ tim cấp. Người bệnh thường thấy đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc ngực trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út, đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải hoặc vùng bụng trên, cơn đau kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng Nitroglycerin. Các dấu hiệu khác đi kèm có thể gặp như vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn, rối loạn tiêu hóa…, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim dần dần xuất hiện các tổn thương của tim như phì đại thất trái kèm giãn hay không giãn buồng thất, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim.

Huyết áp tăng cao làm tăng áp lực trên thành động mạch nuôi tim, lâu ngày tạo thành mảng xơ cứng khiến lớp vỏ thành động mạch bị xơ vữa. Khi có mảng xơ vữa, áp lực dòng máu lớn sẽ dễ gây bong, vỡ mảng xơ vữa. Các mảng này sẽ di chuyển trong lòng mạch, làm bít tắc lòng mạch. Hơn nữa, mảng xơ vữa bong ra cũng là một yếu tố dẫn đến hình thành cục máu đông – là nguyên nhân chính gây nhồi máu cơ tim.

Biến chứng nhồi máu cơ tim có thể xảy ra sớm trong giai đoạn cấp và những biến chứng muộn sau đó. Cho dù được điều trị, qua khỏi giai đoạn cấp, nhồi máu cơ tim có thể gây ra những biến chứng muộn có tỉ lệ tử vong cao và ảnh hưởng nặng nề đến sức khỏe, chất lượng cuộc sống, kinh tế cho gia đình và xã hội. Vì tình trạng nghiêm trọng của nó, phòng ngừa nhồi máu cơ tim là việc mà mỗi người đều cần phải chú ý thực hiện. Trong đó, phòng ngừa và kiểm soát huyết áp, ngăn ngừa hình thành cục máu đông  bằng thuốc, bằng chế độ sinh hoạt cũng là một trong những cách ngăn ngừa nguyên nhân quan trọng dễ gây nên nhồi máu cơ tim.

TÀI LIỆU THAM KHẢO.

1. Cardiovascular Disease Statistics of American Heart Association 2006. http://grfw.org/.
2. Hội nghị sơ kết sơ kết dự án phòng, chống tăng huyết áp năm 2009 và kế hoạch triển khai 2010.  Bộ y tế- Việt Nam
3. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. Nhà xuất bản y học – Chi nhánh TP.HCM -2008. 
4. Braunwald’s Heart Disease. A text book of Cardovascular Medicine. Seventh edition. Elservier Saunders. 1103-1127.
5. Claudio Ceconi, Kim M Fox. ACE inhibition with peridopril and endothelial function. Results of a substudy of the Europa study: PERTINENT. Cardionvascular Research 73 (2007): 237 – 46.
6. Celermaper DS. Endothehal dysfurction: does it matter ? Is it reversible ? JACC 1997; 30: 325 -333
7. C. Thuillez, V. Richard. Targeting endothelial dysfunction in hypertensive subjects. Journal of Human Hpertension ( 2005) 19, S21- 25.
8. Zhou   MS   et   al.   L-Arginine   improves   endothelial function  in  renal  artery  of  hypertensive  Dahl  rats. J Hypertens 2001; 19: 421-429.
9. Dimitris Tousoulis,Charalambos Antoniades. L-Arginine in cardiovascular disease: dream or reality? Vasc Med 2002 7: 203-207.
10. Cooke JP. Does ADMA cause endothelial dysfunction?       Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 2032-2037.
11. Braunwal’s heart disease. Atherosclerate cardiovascular disease. seven Edition. Elsevier saunders 2005: 113 – 1139.