BỔ SUNG ACID FOLIC LÀM GIẢM BỆNH ALZHEIMER BỞI PHẢN ỨNG VIÊM: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên năm 2016
BỔ SUNG ACID FOLIC LÀM GIẢM NHẸ BỆNH ALZHEIMER BỞI PHẢN ỨNG VIÊM: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên thực hiện ở Trung Quốc năm 2016
Thử nghiệm lâm sàng: Bổ sung acid folic làm giảm bệnh Alzheimer
Kết quả nghiên cứu đã cho thấy: bổ sung acid folic sau 6 tháng có lợi cho bệnh nhân Alzheimer (AD).
(Người sưu tập và dịch lược: Tiến sỹ – Bác sỹ Nguyễn Văn Tuấn)
Tóm tắt nghiên cứu:
Bối cảnh / Mục đích: Nồng độ folate huyết thanh thấp có thể làm thay đổi phản ứng viêm. Cả hai hiện tượng (phenomenon) này đều liên quan đến bệnh Alzheimer (AD), nhưng hiệu quả của axit folic trên bệnh Alzheimer chưa rõ ràng. Chúng tôi đánh giá tác động của bổ sung folate đối với tình trạng viêm và chức năng nhận thức ở bệnh nhân AD trong thời gian 6 tháng.
Phương pháp: Bệnh nhân mới được chẩn đoán AD (tuổi> 60 tuổi; nhẹ đến nặng; tiêu chuẩn quốc tế) và được điều trị bằng donepezil được phân ngẫu nhiên thành hai nhóm với nhóm can thiệp hoặc không điều trị bổ sung bằng axit folic (1,25 mg / d) trong 6 tháng. Kiểm tra trạng thái tâm thần bằng test (MMSE) được dùng cho tất cả các bệnh nhân lúc ban đầu và theo dõi, và các mẫu máu được lấy trước và sau khi điều trị. Chúng tôi định lượng folate huyết thanh, beta amyloid (Aβ), interleukin-6 (IL-6), yếu tố hoại tử khối u (TNFα), homocysteine huyết tương (Hcy), S-adenosylmethionin (SAM), S-adenosylhomocysteine (SAH), và nồng độ mRNA của presenilin (PS), IL-6 và TNFα trong bạch cầu. Dữ liệu được phân tích bằng cách sử dụng một mô hình hỗn hợp các biện pháp lặp lại.
Kết quả nghiên cứu: MMSE trung bình tăng nhẹ ở nhóm can thiệp so với nhóm chứng (p< 0,05). Mức độ sau điều trị, nồng độ SAM và SAM / SAH cao hơn đáng kể (p<0,05), trong khi mức Aβ40, PS1-mRNA và TNFα-mRNA thấp hơn ở nhóm can thiệp so với nhóm chứng (p<0,05). Tỷ lệ Aβ42 / Aβ40 cũng cao hơn ở nhóm can thiệp (p<0,05).
Kết luận: Axit folic có lợi cho bệnh nhân AD. Viêm có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự tương tác giữa axit folic và AD. Thử nghiệm này được đăng ký với số đăng ký thử nghiệm lâm sàng ChiCTR-TRC-13003246.
Folic Acid Supplementation Mitigates Alzheimer’s Disease by Reducing Inflammation: A Randomized Controlled Trial
Mediators of Inflammation: Volume 2016, Article ID 5912146, 10 pages
http://dx.doi.org/10.1155/2016/5912146
Clinical Study
1School of Nursing, Tianjin Medical University, Tianjin, China
2Department of Neurology, Huanhu Hospital, Tianjin, China
3Department of Nutrition and Food Science, School of Public Health, Tianjin Medical University, Tianjin, China
4Metabolic Diseases Hospital & Tianjin Institute of Endocrinology, Tianjin, China
5Aging Research Centre, Department of Neurobiology, Care Sciences and Society (NVS), Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden
Received 4 January 2016; Revised 6 March 2016; Accepted 4 April 2016
Academic Editor: Mukesh Kumar
Copyright © 2016 Hui Chen et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Abstract
Background/Aims. Low serum folate levels can alter inflammatory reactions. Both phenomena have been linked to Alzheimer’s disease (AD), but the effect of folic acid on AD itself is unclear. We quantified folate supplementation’s effect on inflammation and cognitive function in patients with AD over the course of 6 months. Methods. Patients newly diagnosed with AD (age > 60 years; ; mild to severe; international criteria) and being treated with donepezil were randomly assigned into two groups with (intervention group) or without (control group) supplemental treatment with folic acid (1.25 mg/d) for 6 months. The Mini-Mental State Examination (MMSE) was administered to all patients at baseline and follow-up, and blood samples were taken before and after treatment. We quantified serum folate, amyloid beta (Aβ), interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor α (TNFα), plasma homocysteine (Hcy), S-adenosylmethionine (SAM), S-adenosylhomocysteine (SAH), and the mRNA levels of presenilin (PS), IL-6, and TNFα in leukocytes. Data were analyzed using a repeated-measures mixed model. Results. The mean MMSE was slightly increased in the intervention group compared to that in the control group (). Posttreatment, plasma SAM and SAM/SAH levels were significantly higher (), while Aβ40, PS1-mRNA, and TNFα-mRNA levels were lower in the intervention group than in the control group (). The Aβ42/Aβ40 ratio was also higher in the intervention group (). Conclusions. Folic acid is beneficial in patients with AD. Inflammation may play an important role in the interaction between folic acid and AD. This trial is registered with clinical trial registration number ChiCTR-TRC-13003246.
